Por qué la presión arterial se desploma en los shocks anafiláctico y séptico
CIENCIAS DE LA SALUD.
El sistema circulatorio humano es como una compleja red de fontanería.
Para que el agua llegue con fuerza a los pisos más altos de un edificio, se necesitan dos condiciones indispensables: que las tuberías mantengan un diámetro adecuado (presión) y que haya suficiente líquido fluyendo por ellas (volumen).
Foto: Wikimedia Commons.
En condiciones normales, nuestro cuerpo regula esto a la perfección mediante el tono vascular, es decir, la capacidad de los vasos sanguíneos de contraerse o dilatarse según las necesidades.
Sin embargo, durante un choque anafiláctico (una reacción alérgica extrema) o un choque séptico (una respuesta inflamatoria descontrolada ante una infección grave), esta delicada obra de ingeniería biológica colapsa de forma drástica. Médicamente, ambos escenarios pertenecen a la categoría de shock distributivo. En ellos, la presión arterial cae a niveles potencialmente mortales no porque el corazón deje de funcionar de repente, sino porque el "sistema de tuberías" se ensancha de golpe y empieza a perder líquido.
1. El detonante común: Una tormenta de mensajeros químicos.
Tanto en la anafilaxia como en la sepsis, el verdadero enemigo no es el agente externo (un cacahuete, una picadura de avispa o una bacteria), sino la reacción desmedida de nuestro propio sistema inmunitario.
- En el choque anafiláctico: Al detectar el alérgeno, unas células inmunitarias llamadas mastocitos y basófilos liberan masivamente sustancias químicas preformadas, principalmente histamina.
- En el choque séptico: La presencia de toxinas bacterianas en el torrente sanguíneo activa una cascada de defensas que liberan proteínas de señalización celular llamadas citocinas (como el factor de necrosis tumoral e interleucinas) y estimulan la producción masiva de óxido nítrico, un gas con un potente efecto relajante sobre los vasos sanguíneos.
2. Vasodilatación sistémica: Las tuberías se ensanchan demasiado.
El primer gran impacto fisiológico de esta tormenta química es la vasodilatación sistémica generalizada.
Bajo el efecto de la histamina o del óxido nítrico, las paredes musculares de las arteriolas y venas de todo el cuerpo se relajan por completo. Al dilatarse los vasos sanguíneos de forma masiva, el espacio disponible para la sangre (la capacitancia vascular) aumenta de golpe.
Es un problema de física elemental: si el volumen de sangre sigue siendo el mismo pero el contenedor que lo alberga se duplica en tamaño, la presión dentro del sistema cae en picado de forma inmediata.
3. Aumento de la permeabilidad capilar: Las tuberías se vuelven permeables.
Por si fuera poco con el ensanchamiento de los vasos, los mensajeros químicos también sabotean las uniones entre las células que recubren los capilares (el endotelio). Normalmente, estas paredes son semipermeables y mantienen el plasma dentro del torrente circulatorio.
Durante el shock, las uniones celulares se separan y los capilares comienzan a "gotear". El plasma sanguíneo (la parte líquida de la sangre) se filtra masivamente hacia el espacio intersticial, es decir, el espacio entre las células de los tejidos circundantes.
Este fenómeno físico se traduce en dos consecuencias críticas:
- Hipovolemia relativa: El volumen real de sangre que circula por los vasos disminuye drásticamente (el líquido se ha "escapado" a los tejidos).
- Edema severo: En la anafilaxia, esta pérdida de líquido hacia los tejidos provoca la inflamación de las vías respiratorias (como la glotis), dificultando aún más la respiración.
4. El colapso del retorno venoso y el fallo multiorgánico.
Con los vasos sanguíneos totalmente dilatados y desprovistos de una parte importante de su volumen líquido, la sangre pierde la fuerza necesaria para regresar al corazón. Esto se conoce como una caída del retorno venoso.
Al recibir menos sangre, el corazón tiene menos líquido que bombear en cada latido. Aunque el músculo cardíaco intente compensar la situación latiendo mucho más rápido (taquicardia de compensación), el volumen de eyección sigue siendo bajísimo.
La consecuencia final es una caída crítica de la perfusión tisular: el oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a las células de los órganos vitales. Sin oxígeno, las células del cerebro, los riñones, el hígado y el propio corazón empiezan a morir en cuestión de minutos, desencadenando un fallo multiorgánico si no se revierte la situación de inmediato.
La intervención médica: Cerrar grifos y rellenar el sistema.
Entender esta fisiología es lo que permite a los equipos de emergencia actuar con precisión quirúrgica para salvar vidas en segundos:
- Uso de adrenalina (epinefrina): Es el tratamiento de elección en la anafilaxia. Actúa sobre los receptores alfa-1 para provocar una vasoconstricción rápida (vuelve a estrechar las tuberías) y sobre los receptores beta-2 para abrir las vías respiratorias y mejorar la contracción del corazón.
- Administración masiva de fluidos intravenosos: Se bombean sueros directamente al torrente sanguíneo para reponer el volumen que se ha filtrado a los tejidos.
- Fármacos vasopresores (como la noradrenalina): Especialmente utilizados en el choque séptico para obligar a los vasos sanguíneos a contraerse cuando los fluidos no son suficientes para recuperar la presión arterial.
Sitio Fuente: NCYT de Amazings