Consiguen reducir un 30 por ciento el daño tisular en isquemias cardiacas
CIENCIAS DE LA SALUD / CARDIOLOGÍA.
Han descubierto que la síntesis de un lípido llamado deoxihidroceramida es el causante de la necrosis cuando se sufre una insuficiencia cardiaca severa.
Cada año, los accidentes cardiovasculares causan la muerte a casi 10 millones de personas en el mundo, y más de 6 millones mueren de un accidente cerebrovascular.
Según los hallazgos de científicos de la Universidad de Ginebra (Suiza), la Universidad de Lyon (Francia) y Instituto National de la Sanidad y de la Investigación Médica de Francia y que aparecen publicados en la revista Nature Metabolism, este lípido, la deoxihidroceramida, se acumula en ausencia de oxígeno y bloquea las funciones celulares. Al inhibir su síntesis en un modelo experimental que sufría un infarto de miocardio, los biólogos pudieron reducir el daño tisular en un 30 por ciento.
Pero no todos los animales son tan sensibles a la ausencia de oxígeno causada en un infarto. Por ejemplo, los gusanos pueden vivir tres días sin oxígeno, algunas tortugas pueden vivir varios meses y ciertas bacterias indefinidamente. “Por eso buscamos encontrar la relación entre la falta de oxígeno y la necrosis tisular en los mamíferos”, detalla el autor principal de este trabajo, Howard Riezman.
Los investigadores vieron que, en los gusanos, la deoxihidroceramida se acumulaba a niveles peligrosos bajo la anoxia. “Las ceramidas son lípidos absolutamente esenciales para el organismo. Sin ceramidas, varias funciones esenciales serían defectuosas, por ejemplo, nuestra piel se secaría completamente”, explica Thomas Hannich, otro de los autores de la investigación.
Sin embargo, al producirse un infarto, la síntesis de deoxihidroceramida aumenta y se vuelve tóxica para las células. Utilizando la espectrometría de masas, los investigadores comprobaron que esta ceramida bloquea ciertos complejos proteicos y provoca defectos en el citoesqueleto de las células y en el correcto funcionamiento de las mitocondrias, causando necrosis tisular.
Para confirmar que la deoxihidroceramida era realmente responsable de la necrosis tisular, el equipo introdujo una mutación humana que causó una enfermedad rara, HSAN tipo I, en los gusanos que elevaba la cantidad de deoxihidroceramida. Los gusanos se vuelven hipersensibles a la falta de oxígeno, lo que confirma su descubrimiento.
Basándose en estos resultados, inyectaron un inhibidor de la síntesis de ceramidas en ratones justo antes de un infarto cardíaco. Encontraron que los sujetos que recibieron la inyección tienen un 30 por ciento menos de necrosis tisular en comparación con los control que recibieron una inyección sin el inhibidor. “Esta reducción es impresionante”, celebra Riezman.
Sitio Fuente: El Médico Interactivo